Актуальныя пытанні вакцынапрафілактыкі грыпу
Грып і іншыя вострыя рэспіраторна-вірусныя інфекцыі (ВРВІ) адносяцца да катэгорыі дрэнна кантраляваных інфекцый па наступных прычынах: высокая кантагіёзнасць вірусаў, хуткасць і масіўнасць паразы, паліэтыялагічнасць узбуджальнікаў, змешаны характар інфекцый, выяўленая зменлівасць антыгенных уласцівасцяў вірусаў, нерацыянальная фармакатэрапія, абмежаванасць спецыфічнай прафілактыкі, а таксама хутка развіваецца рэзістэнт. Згодна з праграмай па барацьбе з рэспіраторнымі інфекцыямі ажыццяўляецца перадсезоннай і экстраная прафілактыка і лячэнне вострых рэспіраторных захворванняў (ВРЗ), дыягностыка новых рэспіраторных вірусаў, стварэнне новых вакцын і лекавых прэпаратаў.
Спецыфічную прафілактыку ажыццяўляюць пры выкарыстанні сезонных грыпозных вакцын. Вакцынацыі прыводзіць да зніжэння колькасці смяротных сыходаў і частоты развіцця ўскладненні, да памяншэння ступені цяжкасці ускладненняў. Па выніках мета-аналізу ў розных краінах вакцынацыя пажылых людзей супраць грыпу дазваляе скараціць колькасць выпадкаў іх шпіталізацыі ў сярэднім на 33%, у сувязі з пнеўманіяй і грыпам - на 27-38%, знізіць агульную смяротнасць на 50%.
З мэтай зніжэння захворвання, неабходна вакцынаваць найбольшую колькасць людзей - 60-70% насельніцтва, вакцынацыя павінна быць скончана да перыяду росту захворвання ВРЗ. У рандамізіраваным кантраляваным даследаванні, праведзеным у Нідэрландах, пасля вакцынацыі 1838 чалавек, старэйшыя за 60 гадоў, выпадкі грыпу, пацверджаныя сералагічна, склалі 58% усіх ВРЗ. Сусветная асамблея аховы здароўя рэкамендавала павялічыць ахоп вакцынацыяй пажылога насельніцтва па меншай меры да 50% у 2006 г. і да 75% да 2010 г.
У цяперашні час вакцыны абараняюць толькі ад вірусаў грыпу, а не ад шматлікіх рэспіраторных вірусаў, якія выклікаюць прастудныя або грыпападобных захворвання. Прафілактычная эфектыўнасць грыпозных вакцын напрамую залежыць ад супадзення антыгеннай характарыстыкі вакцын і эпідэмічных вірусаў. Нягледзячы на сусветную сетку кантролю за цыркуляцыяй вірусаў грыпу і строгі адбор найбольш актуальных штамаў для вытворчасці вакцын, эпідэмічны штам заўсёды можа мець адрозненні ад узбуджальнікаў папярэдніх эпідэмій. Акрамя таго, у выпадку ўзнікнення пандэміі грыпу складаным уяўляецца ў кароткія тэрміны прыгатаваць дастатковую колькасць пандэмічных вакцын для абароны ўсяго неімуннага насельніцтва. Як паказала сітуацыя 2009 г., Новы пандэмічны вірус А (Н1N1) распаўсюджваўся сярод людзей хутчэй, чым практычная медыцына была гатова ажыццявіць вытворчасць вакцыны і вакцынацыю эпідэмічна значнай часткі насельніцтва. Разлічваць на паступленне замежных грыпозных вакцын у выпадку ўзнікнення пандэміі наўрад ці магчыма, т.я. іншыя краіны - вытворцы вакцын будуць у першую чаргу абараняць сваё. насельніцтва.
Вакцыны не заўсёды адпавядаюць цыркулявалым штамам, таму ахоўны эфект вакцынацыі складае 70-90%. Правядзенне вакцынацыі не заўсёды магчыма, асабліва ў групах рызыкі, для якіх характэрны больш цяжкае працяканне інфекцыі, развіццё ускладненняў і смерцяў: у дзяцей, людзей старэйшых за 50 гадоў, пацыентаў з спадарожнымі захворваннямі, імунадэфіцытам, алергічнымі захворваннямі. У групах рызыкі эфектыўнасць вакцынацыі зніжаецца да 30%. Даследчыкамі апісана магчымасць ў культуры клетак. Працягласць вылучэння віруса грыпу пасля перанесенай інфекцыі ў чалавека назіраецца на працягу 1-12 дзён, але антыгены віруса могуць вызначацца на працягу 2-2,5 мес. У шэрагу выпадкаў - 3,5-17 мес. У 1990-х гг. у згустках крыві, сыроватцы і лімфацытах здаровых людзей былі выяўленыя гемагглюцініны метадам ІФА і нуклеятыдныя паслядоўнасці NP-, M-, HA-генаў метадам слот-гібрыдызацыі вірусаў грыпу А (H1, N1, H3N2). Узровень вызначэння вірусных бялкоў і нуклеятыдных паслядоўнасцяў вар'іраваў у межах 0,8-35,8%, карэлюючы з эпідэмічнай актыўнасцю вірус. Больш чым у 50% выпадкаў пасля перанесенага грыпу ў лімфацытах крыві на працягу 120-200 дзён вызначаюцца антыгены вірусаў А і В. Пералічаныя факты паказваюць на магчымасць персістэнцыі інфекцыі ў папуляцыі, вылучэння віруса паветрана-кропельным шляхам і рэінфіцыраванні.
Правядзэнне вакцынацыі знізіла захворванне на грып, але прывяло на актывацыі іншыя вірусы. Так, у 1997 г. У Ганконгу ад захварэлага хлопчыка быў вылучаны вірус птушынага грыпу (H5N1), які інфіцыраваў як курэй, так І людзей. Вірус мог непасрэдна перадавацца ад птушак чалавеку, але не прывёў ды развіцця эпідэміі. У 2009 г. назіралася эпідэмія «свінога грыпу». У Расіі пасля аналізу клінічных матэрялаў у 2009 г. ад 1114 хворых сумарная частата грыпу склала 12,6%, у т.ч. грыпу A (H1N1), A (H3N2), грыпу А І В - 2,9; 5,7; 1,4; 2,5% адпаведныя.
Ч.С. Харыс ў 1982 г. вылучыў гіпотэзу аб тым, што эпідэміі грыпу ў людзей пачаліся каля 4500 гадоў таму ў Паўднёвым Кітаі пасля прыручэння качак і атрымання магчымасці інфікавання чалавека. Да гэтага вірус грыпу, магчыма, мільёны гадоў быў насельнікам страўнікава-кішачнага шляху (ЖКТ) вадаплаўных птушак, у якіх біёлагі знаходзяць шырокі набор камбінацый геному віруса.
Мяркуецца, што вірусы з'явіліся ў працэсе развіцця чалавецтва з абломкаў ДНК і РНК клетак. Геном вірусаў грыпу складаецца з РНК, размнажэнне вірусаў немагчыма без узаемадзеяння з клеткай гаспадара. На мембране віруса знаходзяцца антыгены гемагглюцінін (H) і нейрамінідаза (N) - павярхоўны фермент віруса грыпу. Вірусная нейрамінідаза забяспечвае вызваленне вірусных часціц з інфікаванай клеткі, паскарае пранікненне віруса праз слізісты бар'ер і інфікаванне клетак дыхальных шляхоў.
Вірусы грыпу адрозніваюць па антыгенах (H1N1, H5N1, H2N8 і т.д.), Напрыклад, вірус «іспанкі» 1918 г. і вірус «свінога грыпу» маюць падтып H1N1. Геном віруса часта падвяргаецца мутацыям. У клетку могуць пранікаць два віруса рознага падтыпу (H1N1 і H2N8), у выніку узаемадзеянняў узнікае новы гібрыд (напрыклад, H1N8 або H2N1), часцей за ўсё ў ЖКТ птушак, свіняў або коней, што прыводзіць да ўзнікнення новых вірусаў, якія выклікаюць пандэміі.
Абмежаваны выбар вакцын пры ВРЗ, акрамя вакцын супраць вірусаў грыпу, прыводзіць да неабходнасці распрацоўкі новых супрацьвірусных прэпаратаў і прымянення імунатропных прэпаратаў для прафілактыкі і лячэння з мэтай зніжэння захворвання і выяўленасці ускладненняў.
Урач-атарыналарынголаг Раддома №2 Шасцерыкава Т.В.
